Guía - Seminario de Acné.
- Qué es la Unidad Pilosebacea??
- Cuales son las funciones de la glándula sebácea??
- Defina qué es el acné
- Epidemiología del acné??
- Cómo se produce el acné?? ( Mecanismos fisiopatologicos)
- Cómo es el cuadro clínico del acné??
- Lesiones
- Topografía
- Clasificación clínica
- Cómo se trata el acné??
- Plan Educacional
- Tratamiento tópico
- Tratamiento sistémico
Guía -- Dermatitis de Contacto
- Qué son las dermatitis???
- Qué es la dermatitis de contacto??
- Epidemiologia de las dermatitis de contacto
- Tipos de dermatitis de contacto
- Mecanismos fisiopatologicos de cada tipo de dermatitis de contacto.
- Cuadro clínico de las dermatitis de contacto.
- Existe pruebas que confirmen las dermatitis de contacto??
- Cómo se tratan las dermatitis de contacto ??
- Plan Educacional
- Tratamiento tópico
- Tratamiento sistémico
1. Qué es al aparato Pilosebáceo??
2. Qué es el folículo pilososo?? - Que es el tallo piloso??
3. Qué ciclo del pelo?? Cúales son sus fases??
4. Qué es pelo Terminal??
5. Qué es vello??
6. Cómo es el pelo según las edades?? ( gestación, niñez, adolescencia, adultez, vejez)
7. Qué es alopecia??
8. Por cuales mecanismos se puede producir la alopecia???
9. Cómo se clasifican clínicamente las alopecias?
10. Características y causas de alopecia difusa.
11. Características y causas de alopecia localizada cicatrizal.
12. Características y causas de alopecia localizada no cicatrizal.
13. Características de la alopecia androgenética.
14. Estudios complementarios en el pcaiente con alopecia
15. Tratamiento de alopecias.
30 comentarios:
para cuando tenemos que entregarte las dos quias?.........
1. UNIDAD PILOSEBACEA: Está constituida por el folículo piloso y la glándula sebácea, a excepción de las áreas apócrinas. El folículo piloso: Consta de tres porciones: -Infundíbulo: es la porción más superficial y se extiende desde la desembocadura en la superficie cutánea hasta la zona donde emerge la glándula sebácea. -Istmo: está comprendido entre la desembocadura de la glándula sebácea y la inserción del músculo erector del pelo.-Zona inferior: se extiende desde la inserción del músculo hasta el bulbo.
2. FUNCIONES DE LA GLÁNDULA SEBÁCEA: Como función de las glándulas sebáceas podemos destacar que participan en: sintetizar el sebo, sustancia lipidica cuya función es la de lubricar y proteger la superficie de la piel. El manto ácido de la piel: La acidez cutánea no solo depende de las glándulas sudoríparas sino también del contenido de ácidos grasos libres de sebo. La emulsión epicutánea: Tanto la secreción del sudor como la del sebo, fluyen al exterior por separado, pero en la superficie de la piel se mezclan entre sí junto a los productos de exfoliación epidérmica, formando una emulsión..
3. DEFINICIÓN ACNÉ: Inflamación crónica de la unidad PILOSEBACEA producida por retención del sebo. Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en cara y tórax. Las lesiones son comedones, pápulas, pústulas; puede presentarse abscesos, quistes y cicatrices.
4. EPIDEMIOLOGÍA DEL ACNÉ: Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 años de edad, aunque en ocasiones se prolonga; predomina ligeramente en varones. La frecuencia en consulta dermatológica es de 15-30%.afecta el 85% de la población entre los 12 y 25 años aunque solamente el 25% de los casos precisa tratamiento. E l pico de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16-19 en hombres. El acne infantil se presenta alrededor de los 3 meses de edad y puede perdurar hasta los 5 años.
7. CÓMO SE TRATA EL ACNÉ:
Educación del paciente: como medidas generales es aconsejable una buena limpieza de la piel ( 2 veces al día), evitar cosméticos grasos y recomendar tratamientos seboreguladores de forma crónica( astringentes ) se aclaran mitos erroneos, no traumatizar las lesiones, explicar las causas del acne, disminuir los factores ambientales( grasa de trabajo, cascos), disminución del estrés.
TOPICOS: peroxido de benzoilo, antibioticos topicos(clindamicina,eritromicina), tretinoina, adapaleno, tararozoteno.
SISTEMICOS:
-tetraciclinias: por su mayor vida media : minociclina y doxiciclina. Por su efecto antibacteriano y aniinflamtorio, se emplean durante meses.
-Isotretinoina: las remisiones son duraderas, suprimeel sebo, es antiqueratinizantes, elimina los comedones abiertos y cerrados, efecto antiinflamatorio.RAM: sequedad piel y mucosas, queilitis, hemorragia nasal, teratogenico.
-Antiandrogenicos: acetato de ciproterona.
6.CUADRO CLÍNICO DEL ACNÉ:
Clasificaciones:
• No inflamatorio: comedon cerrado y abierto
• Inflamatorio: papulo pustuloso, nódulo, quistes.
Según intensidad: leve, moderado y grave.
Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencias; se presentan en: cara, frente, mejillas, dorso de la nariz y mentón; a veces se extienden a cuello y tórax. Al principio hay comedones cerrados (blancos) o abiertos (negros) que se transforman en pápulas de diferente tamaño y en pústulas. Si estas lesiones no se manipulan evolucionan por brotes sin dejar huella; por el contrario, en caso de maltrato o cuando son profundas, como los quistes y abscesos pueden dejar cicatrices. Las lesiones persisten varios años y evolucionan hacia la curación espontánea A. veces persisten más allá de los 22 a 25 años de edad, lo que obliga a buscar causas hormonales, ingestión de halógenos, vitaminas y otros medicamentos.
En el acné conglobata las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, donde son más intensas; predominan los grandes abscesos.
La variedad queloidea que se presenta en pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas o queloides; la región afectada con mayor frecuencia es la esternal.
El acné fulminas es una variedad rara, casi exclusiva de varones jóvenes con antecedentes de acné juvenil y exacerbación fulminante; en cara y tronco hay lesiones inflamatorias ulceradas y costrosas sobre lesiones noduloquísticas. En 50% de los enfermos hay mialgias y artralgias, con fiebre, anemia, leucocitosis y aumento VSG.
Otras formas clínicas:
Acné inversa Se caracteriza por la tríada o tétrada de oclusión folicular: acné conglobata,hidradenitis supurativa perineoglúteao axilar ,foliculitis disecante de piel cabelluda y sinus pilonidal.
Dermatitis de Contacto
1.QUÉ SON LAS DERMATITIS: Es una alteración cutánea caracterizada por una inflamación superficial de la piel con enrojecimiento, edema, descamación, prurito, exudado, y formación de vesículas. Se conoce también bajo el nombre de eczema. Se distingue una –exógena por causas que derivan del ambiente exterior (radiaciones, sustancias irritantes y parasitarias), y una – endógena, por causas que tienen origen en el interior del cuerpo (enfermedades exantemáticas, autoinmunes, intoxicaciones, alergias, enfermedades endocrinas)
2.QUÉ ES LA DERMATITIS DE CONTACTO: Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel. La dermatitis por contacto puede ser eccematosa aguda o liquenificada y crónica: se origina por un irritante primario o por un mecanismo de sensibilización. Es favorecida por atopia, humedad e higiene deficiente
3.EPIDEMIOLOGÍA DE LAS DERMATITIS DE CONTACTO: Es una de las dermatosis más frecuentes; constituye5 -10% de las consultas dermatológicas. Afecta a todas las razas, aunque la negra es la más resistente. Se observa en ambos sexos y puede presentarse a cualquier edad. En Estados Unidos, las principales causas son níquel, cromato, formaldehído, etilendiamina, mercaptobenzotiazol, detergentes, medicamentos y cromo. Los dos primeros se observan más en mujeres y el último en varones; en baja frecuencia se ha observado dermatitis por látex en personal médico, por papel (colofonia, formaldehído) en empleados administrativos. Se origina también por iatrogenia o como enfermedad ocupacional, y representa 25 a 50% de las enfermedades laborales, especialmente en las manos.
4.TIPOS DE DERMATITIS DE CONTACTO: Hay tres tipos de dermatitis de contacto: dermatitis irritante de contacto, dermatitis alérgica de contacto y dermatitis de fotocontacto. La dermatitis de fotocontacto se divide en dos categorías: fototóxica y fotoalérgica.
5.MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS El mecanismo de producción es por irritante primario o por sensibilización si interviene la luz, puede ser fototóxica o fotoalérgica y hay un tipo inmediato de reacción por contacto. En la dermatitis por contacto con irritante primario, no inmunitaria ,no hay sensibilidad previa. La susceptibilidad es individual, y puede originarse por irritantes débiles o potentes (tóxica), o por factores mecánicos o físicos como frío y calor. La que sobreviene por irritantes débiles se debe a acumulación por acción repetida y prolongada de una sustancia; la tóxica se presenta al primer contacto. En general se produce daño celular si la sustancia se aplica por tiempo y en cantidad suficientes, y de éstos depende la intensidad de la reacción. La dermatitis por sensibilización, o alérgica, aparece en individuos con sensibilización previa; se produce una reacción inmunitaria de tipo IV . Hay una fase de inducción que dura cuatro días a varias semanas. El alergeno suele ser un hapteno que penetra la epidermis, se une a una proteína cutánea y forma un antígeno completo, que es procesado por las células de Langerhans y presentado a las células T, con proliferación subsecuente de células T efectoras y con memoria en las regiones paracorticales de los ganglios; dichas células entran en la circulación. La fase de desencadenamiento o reacción de hipersensibilidad mediada por células, ocurre a las 48 h de la reexposición. Los linfocitos específicamente sensibilizados reconocen los alergenos, lo cual origina transformación blástica y proliferación clonal, con liberación de mediadores de la inflamación; también participan neutrófilos, monocitos y basófilos.
6.CUADRO CLÍNICO: La Localización es muy variada, y se relaciona con el agente causal. Aparece en el sitio de contacto con la sustancia por lo que hay un franco predominio en partes expuestas principalmente en las manos. La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica; el tipo de lesiones clínicas depende de esto. En casos agudos, como en las dermatitis por irritante primario, hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis; más que prurito hay ardor o sensación de quemaduras. Sin embargo, independientemente de la causa y el mecanismo de producción, el aspecto puede ser el de una dermatitis aguda o eccema .o de una crónica o seca; en el primer caso hay "piel llorosa", con eritema, edema, exulceraciones, así como costras melicéricas y hemáticas. En la dermatitis crónica ocurren liquenificación,escamas y costras hemáticas;en algunos sitios, como las plantas,aparecen Hiperqueratosis y fisuras.Si la dermatosis es subaguda se observa una combinación de lesiones de dermatitis aguda y crónica. Por otra parte,una lesión crónica puede presentar eccematización:'según el agente causal, puede haber lesiones lineales (como por algunos vegetales),purpúricas o liqueniformes..La dermatitis plantar juvenll o eccema del antepié es una dermatitis frecuente en niños en edad escolar, relacionada con el uso de calcetines y zapatos de material sintético; es casi siempre bilateral y afecta el tercio anterior de las plantas, es un eccema muy pruriginoso que puede acompañarse de descamación intensa.Las ides son lesiones a distancia de la dermatitis original. Que predominan en partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas. En general hay pápulas y vesículas pero puede haber lesiones isomorfas a las iniciales. La dermatitis fototóxica se encuentra en zonas expuestas como cara, la "V" del escote, partes externas de brazos y antebrazos dorso de las manos y, en las mujeres, en la porción expuesta de las piernas. Es monomorfa, tipo quemadura solar con: eritema ,vesículas ampollas y ardor o sensación de quemadura, y pueden dejar pigmentación importante. Las fitofotodermatitis por cítricos se observan alrededor de la boca y en las manos; las que dependen de perfumes aparecen en cualquier parte del cuerpo; los pacientes acuden a consulta casi siempre con una pigmentación café oscuro, y relatan haber estado de vacaciones o pasado un fin de semana al aire libre y en contacto con citricos.
6.CLÍNICA: La Localización es variada, y se relaciona con el agente causal. Aparece en el sitio de contacto con la sustancia por lo que hay un franco predominio en partes expuestas principalmente en las manos. La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica; el tipo de lesiones clínicas depende de esto. En casos agudos, como en las dermatitis por irritante primario, hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis; más que prurito hay ardor o sensación de quemaduras. Sin embargo, independientemente de la causa y el mecanismo de producción, el aspecto puede ser el de una dermatitis aguda o eccema .o de una crónica o seca; en el primer caso hay "piel llorosa", con eritema, edema, exulceraciones, así como costras melicéricas y hemáticas. En la dermatitis crónica ocurren liquenificación,escamas y costras hemáticas;en algunos sitios, como las plantas,aparecen Hiperqueratosis y fisuras.Si la dermatosis es subaguda se observa una combinación de lesiones de dermatitis aguda y crónica. Por otra parte,una lesión crónica puede presentar eccematización:'según el agente causal, puede haber lesiones lineales ,purpúricas o liqueniformes.La dermatitis plantar juvenll es frecuente en niños en edad escolar, relacionada con el uso de calcetines y zapatos de material sintético; casi siempre bilateral y afecta el 1/3 anterior de las plantas, es muy pruriginoso que puede acompañarse de descamación intensa.Las ides son lesiones a distancia de la dermatitis original que predominan en partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas. En general hay pápulas y vesículas. La dermatitis fototóxica se encuentra en zonas expuestas como cara, la "V" del escote, partes externas de brazos y antebrazos dorso de las manos y, en las mujeres, en la porción expuesta de las piernas. Es monomorfa, tipo quemadura solar con: eritema ,vesículas ampollas y ardor o sensación de quemadura, y pueden dejar pigmentación importante. Las fitofotodermatitis por cítricos se observan alrededor de la boca y en las manos; las que dependen de perfumes aparecen en cualquier parte del cuerpo; casi siempre con una pigmentación café oscuro, y relatan los pacientes haber estado de vacaciones en contacto con citricos.
7. EXISTE PRUEBAS QUE CONFIRMEN LAS DERMATITIS DE CONTACTO?: Las pruebas más importantes son las de tipo epicutáneo, llamadas "pruebas de parche", que, de resultar positivas, sólo ponen de manifiesto una alergia por contacto; deben usarse los productos sospechoso, aplicadas en pequeños cuadros de gasa que se adhieren firmemente a la superficie cutánea en la cara posterior del tronco y los brazos. Las pruebas de fotoparche deben usarse cuando se sospecha fotoalergia. La prueba RAST puede ser útil en la urticaria de origen alérgico.
8. CÓMO SE TRATAN LAS DERMATITIS DE CONTACTO? :Evitación de las sustancias u objetos causales e s necesario dar una explicación amplia al enfermo respecto a la naturaleza de la enfermedad, para evitar la recidiva; medidas preventivas como el uso de guantes dobles (algodón y polivinilo), sobre todo para las amas de casa, quienes han de evitar el caucho. Se evitarán también jabones y detergentes. No está indicada la prescripción de dietas, pero sí protección contra la luz solar cuando hay fotosensibilidad. Cuando el origen es laboral, se intentará en primer lugar la protección, y en segundo, Ia modificación de procedimientos; como último recurso se intentará el cambio de trabajo. .Algunos pacientes sensibles al níquel pueden mejorar con la reducción de este último en la alimentación. El tratamiento local depende del estado evolutivo; en etapa aguda consta de fomentos fríos con subacetato de plomo (agua de vegeto) a partes iguales con agua destilada o fomentos con solución de Burow; después se aplica una pasta al agua o pomadas inertes con óxido de zinc y talco. En casos crónicos deben usarse pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento Oleocalciíreo o algún aceite. E n lesiones muy liquenificadas son útiles las pomadas con alquitrán de hulla a 7 o 27o durante 3-4 semanas y, evitar la exposición a la luz solar. Algunos usan glucocorticoides por un tiempo muy breve en la dermatitis por contacto por irritante primario; cuando se usen en dermatitis por sensibilización o con gran liquenificación, es preferible usar los de mediana a alta potencia, también por periodos muy breves. Para el prurito pueden utilizarse sedantes o antihistamínicos
UNIDAD PILOSEBACEA
Está constituída por el folículo piloso y la glándula sebácea, a excepción de las áreas apócrinas, ya que dichas glándulas forman parte de esta unidad ocasionando patológia específicas (3).
EL FOLICULO PILOSO
Tanto esta estructura como el pelo al que da lugar se forman por interacción entre elementos epidérmicos y dérmicos hacia el tercer mes de la gestación. Consta de tres porciones:
-Infundíbulo: es la porción más superficial y se extiende desde la desembocadura en la superficie cutánea hasta la zona donde emerge la glándula sebácea.
-Istmo: está comprendido entre la desembocadura de la glándula sebácea y la inserción del músculo erector del pelo.
-Zona inferior: se extiende desde la inserción del músculo hasta el bulbo.
El folículo se abre a la superficie a través de un orificio dilatado denominado poro.
El canal folicular es amplio en toda su longitud y está relleno de queratina, sebo y flora bacteriana-micótica: Propionibacterium acnes y Pityrosporum ovale (4). Su pared está constituída por un epitelio quera-tinizado que se continúa con la epidermis superior y que va emergiendo gradualmente desde la zona inferior del conducto. Este epitelio va a presentar el mismo tipo de maduración que la epidermis, proceso denominado "queratinización" o "cornificación"
GLANDULA SEBACEA:
Las glándulas sebáceas están situadas en la dermis media y formadas por células llenas de lípidos que se desarrollan embriológicamente en el cuarto mes de gestación, como una gemación epitelial del folículo piloso. Se caracteriza por sintetizar el sebo, sustancia lipídica cuya función es la de lubricar y proteger la superficie de la piel.Esta secreción glandular es de carácter continuo, con cierta predominancia durante el anagen del ciclo del folículo piloso.
El manto ácido de la piel: La acidez cutánea no solo depende de las glándulas sudoríparas sino también del contenido de ácidos grasos libres de sebo. La emulsión epicutánea: Tanto la secreción del sudor como la del sebo, fluyen al exterior por separado, pero en la superficie de la piel se mezclan entre sí junto a los productos de exfoliación epidérmica, formando una emulsión.
DEFINICÓN ACNE:
Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo, de larga evolución, autolimitada, que afecta en adolescentes y en adultos jóvenes, de etiología multifactorial y clínica polimorfa. Cuya alteración inicial es una alteración en la queratinización del infundíbulo folicular en su porción baja, dando lugar a un tapón de queratina que obstruye el orificio de salida.
EPIDEMIOLOGIA DEL ACNE:
El acné vulgar es una enfermedad común sobre todo en países como México en donde un alto índice de la población es menor de 25 años. Afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 años de edad, aunque en ocasiones se prolonga; predomina ligeramente en varones. La frecuencia en consulta dermatológica es de 15-30%.afecta el 85% de la población entre los 12 y 25 años aunque solamente el 25% de los casos precisa tratamiento.
El acné es muy común en adolescentes, pero puede darse a cualquier edad, incluso en un bebé. Tres de cada cuatro adolescentes tienen acné hasta cierto punto, probablemente causado por cambios hormonales que estimulan la producción de aceite. Sin embargo, las personas hacia los 30 y 40 años también pueden tener acné.
TRATAMIENTO ACNE:
Medidas de cuidados personales para disminuir los efectos del acné:
• Limpie la piel suavemente con un jabón suave que no cause resequedad (como Dove, Neutrogena oBasics) y retire toda la suciedad o maquillaje. Lávese una o dos veces al día, incluso después del ejercicio. Sin embargo, evite el lavado excesivo o repetitivo de la piel.
• Lave el cabello con champú diariamente, en especial si es grasoso. Péinese o lleve el cabello hacia atrás para mantenerlo fuera de la cara, pero evitando bandas para la cabeza estrechas.
• Trate de no exprimir, rascar, escarbar ni frotar los granos. Aunque puede ser tentador hacerlo, puede llevar a cicatrizaciones e infecciones de la piel.
• Evite tocarse la cara con las manos o los dedos.
• Evite las cremas o cosméticos grasosos. Busque fórmulas a base de agua o no comedogénicas. Retire el maquillaje en las noches. Los productos no comedogénicos han sido probados y se ha comprobado que no taponan los poros ni causan acné.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Antibióticos orales (tomados por vía oral) como la minociclina, doxiciclina, tetraciclina, eritromicina y amoxicilina.
• Antibióticos tópicos (aplicados a la piel) como clindamicina, eritromicina o dapsona.
• Gel o crema con ácido retinoico (Retin-A) y pastillas de isotretinoína (Accutane). Las mujeres embarazadas y las adolescentes sexualmente activas no deben tomar Accutane, ya que causa defectos congénitos severos. Las mujeres que toman Accutane deben usar dos formas de control de natalidad antes de empezar a tomar el fármaco y matricularse en el programa iPledge.
• Fórmulas recetadas de peróxido del benzoilo, azufre, resorcinol, ácido salicílico.
• Una píldora llamada espironolactona puede ayudar a las mujeres con acné controlado hormonalmente.
• Un procedimiento con láser llamado terapia fotodinámica también puede servir.
Las píldoras anticonceptivas algunas veces pueden ayudar a eliminar el acné.
CLINICA DEL ACNE:
Las lesiones tienden a localizarse enn cara, espalda, hombros y región centrotorácica, siendo la lesión inicial el comedón, que puede ser cerrado(pápula puntiforme blanquecina) o abierto( punto negro; con orificio con contenido oscuro). Los comedones evolucionan a lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas, nódulos y quistes en orden de gravedad. Todas ellas pueden dejar cicatrices. Lo habiual es el polimorfismo del cuadro con combinaciones de las distintas lesiones en un momento determinado. Existen formas graves de acné: 1.Acné conglobata: grandes nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas en tronco y extremidades proximales, que dejan intensas cicatrices hipertroficas. 2. Acne Fulminans: similar al acné conglobata, pero con fiebre, malestar general, leucocitosis, aumento de la VSG eincluso altralgias. Otras formas clínicas:
Acné inversa Se caracteriza por la tríada o tétrada de oclusión folicular: acné conglobata,hidradenitis supurativa perineoglúteao axilar ,foliculitis disecante de piel cabelluda y sinus pilonidal.
DERMATITIS DE CONTACTO
DEFINICIÓN DERMATITIS: Es un patrón clinicopatológico de inflamación cutánea debido a múltiples etiologías. Los síntomas son enrojecimiento, dolor y exudación de la zona cutánea afectada. En los casos de larga duración es característica la formación de costras, y la sequedad y descamación de la piel. El término dermatitis se utiliza indistintamente con el de eccema, que se refiere a una forma más específica de inflamación cutánea que se acompaña de vesículas y picor o prurito. La inflamación puede deberse a parásitos o irritantes físicos o químicos. Las infecciones cutáneas por Streptococcus o Staphylococcus son ejemplos de dermatitis bacterianas. Las quemaduras solares son un ejemplo frecuente de dermatitis debida a la acción de la radiación solar sobre la piel.
DERMATITIS DE CONTACTO:
Es una inflamación de la piel causada por el contacto directo con una sustancia (irritante o alergeno) que causa una reacción alérgica o irritante que varía en el mismo individuo con el tiempo. Podemos distinguir distintos tipos: fototóxica, fotoalérgica, y la irritativa.
EPIDEMIOLOGIA DE LA DERMATITIS DE CONTACTO:
La prevalencia de la dermatitis atópica varía en el tiempo: en distintos estudios fluctúa entre 6% y 20%; esta cifra va en aumento y se prevé que, en unos veinte años más, llegue a alrededor de 40%.La enfermedad se manifiesta antes de los cinco años de edad, en 90% de los casos; puede aparecer aun antes del primer año de vida y evoluciona siempre con múltiples exacerbaciones y remisiones.En 30% a 50% de los niños que presentan dermatitis atópica se desarrollan complicaciones, o mejor dicho, manifestaciones de una alergia respiratoria, tales como asma y rinitis, en el curso de su vida.
TIPOS DE DERMATITIS DE CONTACTO:
Dermatitis por contacto fototóxica:
Son reacciones irritativas o tóxicas debidas al contacto con sustancias fotoactivas y exposición
lumínica. No son mediadas inmunológicamente y por lo tanto no requieren una sensibilización
previa.
Dermatitis por contacto Fotoalérgica:
Es provocada por el contacto con una sustancia fotosensibilizante y exposición a radiación lumínica. Su mecanismo es inmunológico y exige una sensibilización previa para que se produzcan las lesiones.
Dermatitis por contacto irritativa
También denominada dermatitis por irritante primario. Se debe a la acción irritante directa de
las sustancias desencadenantes, que provocan una reacción inflamatoria en la piel, sin que
medien mecanismos inmunológicos
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS:
No hay un mecanismo inmunológico conocido. Las sustancias irritantes físicas o químicas, producen lesiones en los diferentes grupos celulares de la piel, provocando secreción y liberación de citocinas, mediadoras de la inflamación. Los irritantes primarios, dependiendo a propiedades como la capacidad de penetración de la piel, su peso molecular, su pH (alcalino o ácido), el vehículo en el que está incluido, la concentración y el tiempo de exposición, entran en contacto con la piel, pudiendo producir eritema (color rojizo), exantema (sobreelevación de la piel) y vesículas (ampollas con sustancia líquida en su interior).
La reacción se produce porque la sustancia penetra a través de la capa, llamada córnea, que es facilitada por su composición química (está formada por moléculas de bajo peso y son liposolubles). La dermatitis surge en general entre 48 a 72 horas posteriores al contacto, pero esta situación varía dependiendo si hubo exposiciones anteriores al alergeno (piel sensibilizada) o que fuera el primer episodio. El mecanismo fisiopatológico de la dermatitis de contacto se divide en 2 fases: 1) Fase aferente, es decir de sensibilización a la sustancia y 2) Fase eferente, o fase de respuesta. En esta última fase en las personas que ya tuvieron contacto previo, hay sensibilidad a la sustancia y la reacción es mucho más intensa y rápida.
TRATAMIENTO DERMATITIS DE CONTACTO:
El principal elemento del tratamiento de todas las dermatitis por contacto es evitar el contacto
de las sustancias que la producen con la piel. En las formas fotoinducidas la evitación del
contacto puede complementarse con la fotoprotección, que es el otro elemento esencial para el desarrollo de las lesiones.
En las dermatitis irritativas en las que es imposible evitar por completo el contacto con los
desencadenantes, pueden ser de cierta utilidad pastas, ungüentos y otros productos barrera o
protectores. Una vez están establecidas las lesiones, el tratamiento es el general de los eccemas. En su
mayoría pueden controlarse con un corticoide tópico y si el componente exudativo es muy
grande puede combinarse con fomentos o baños en una solución antiséptica-secante. Entre
ellos se encuentran sulfato de cobre, sulfato de cinc o combinaciones de sulfatos. Debe tenerse
extrema precaución para evitar la ingesta accidental de estas sustancias por los niños.
En casos graves puede ser preciso recurrir a la administración de antihistamínicos y corticoides
orales, pero esta necesidad es rara en la infancia.
ACNÉ
1. Qué es la unidad pilosebácea?
Es la asociación entre las glándulas sebáceas y los folículos pilosos, los cuales constituyen una unidad funcional, la unidad pilosebácea.
2. Cuáles son las funciones de la glándula sebácea?
Funciones de la glándula sebácea:
• Su principal función es la de generar y secretar el sebo. El sebo tiene una composición lipídica, la cual contiene grandes cantidades de colesterol, ácidos grasos y triglicéridos. Su principal función es proporcionar grasa para lubricar la piel y el pelo. Al tener un PH ácido, protege contra la contaminación microbiana (gérmenes patógenos). La producción y excreción de sebo están regidas por un factor hormonal. No depende por tanto de un estímulo nervioso o emocional, ni tampoco de la excitación del mismo erector del pelo, pues este carece de la fuerza necesaria para comprimir las glándulas sebáceas y expulsar su contenido. Las glándulas sebáceas están muy vascularizadas pero no las rodea ningún nervio. Las hormonas que llegan a través de la sangre, especialmente las andrógenas, junto con otros mecanismos no hormonales, son los responsables de la regulación de la secreción. Su actividad no está regulada por el sistema nervioso central. Esta actividad es prácticamente nula hasta la pubertad.De esta forma el sebo contribuye a la formación del manto ácido de la piel, pues la acidez cutánea no solo depende de las glándulas sudoríparas sino también del contenido de ácidos grasos libres de, por lo que le brinda protección antimicrobiana, objetivo que cumple gracias a la acidez natural del sebo.
• Actuar como barrera protectora puesto que los lípidos secretados por ellas forman parte de la película hidropídica que va a formar una capa protectora que mantiene la epidermis lisa y elástica.
• La emulsión epicutánea: Tanto la secreción del sudor como la del sebo, fluyen al exterior por separado, pero en la superficie de la piel se mezclan entre sí junto a los productos de exfoliación epidérmica, formando una emulsión.
3. Qué es el acné
El acné es una enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea. Sus lesiones características son los comedones, pápulas eritematosas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices.
DERMATITIS DE CONTACTO
1. Qué son las dermatitis?
Dermatitis proviene de la palabra griega dermos que significa piel. Las dermatitis son un espectro de enfermedades caracterizadas por inflamación de las capas superficiales de la piel que se acompaña de ampollas, enrojecimiento, inflamación, supuración, costras, descamación y, frecuentemente, picores. El grado de inflamación es afectado por el tipo de piel (pigmentación, sequedad, vellosidad), edad, sexo, estación del año, historial de enfermedades de la piel o alergias anteriores e higiene personal. El rascado y el frotado continuo de la piel puede provocar un engrosamiento y endurecimiento de la misma. Algunos tipos de dermatitis sólo afectan a partes específicas del cuerpo.
En general, las causas de la dermatitis son compuestos químicos o causas mecánicas, físicas o biológicas.
• Los compuestos químicos pueden producir reacciones desde quemaduras químicas hasta irritación leve de la piel.
• Las causas mecánicas de la dermatitis incluyen fricción, presión y trauma resultando en raspaduras, heridas, contusiones o cuerpos extraños (tales como fibra de vidrio) que se han introducido en la piel.
• Las causas físicas que conducen a la dermatitis son el exceso de calor o de frío, la luz solar, los rayos ultravioletas, rayos X u otras radiaciones ionizantes.
• Los agentes biológicos, tales como bacterias, virus, hongos, plantas venenosas e insectos pueden causar o complicar la dermatitis.
2. Qué es la dermatitis de contacto?
La dermatitis alérgica de contacto es una reacción eczematosa pruriginosa, bien delimitada, que puede ser aguda (formación de vesículas y exudación) o crónica (placas descamativas liquenificadas). Esta lesión se localiza típicamente en el área de piel que entra en contacto con el alérgeno. Puede tener una distribución parcheada más difusa, dependiendo del alérgeno y/o del desarrollo de un eczema diseminado. Las reacciones prototípicas son la DAC debida a la hiedra venenosa y el níquel.
3. Epidemiologia de la DAC
• La DAC puede afectar a personas en cualquier etapa de la vida.
• Puede afectar ancianos, jóvenes y a individuos de cualquier raza o sexo
• Pueden apreciarse diferencias entre sexos pero generalmente se basan en patrones de exposición, como alergia al níquel, que se ve más frecuentemente en mujeres (presumiblemente por su mayor exposición a artículos de joyería)
• La profesión y las aficiones desempeñan un papel importante en la epidemiología de la DAC.
• Los alérgenos difieren de una región a otra.
4. Tipos de dermatitis de contacto
Hay tres tipos de dermatitis de contacto: dermatitis irritante de contacto, dermatitis alérgica de contacto y dermatitis de fotocontacto. La dermatitis de fotocontacto se divide en dos categorías: fototóxica y fotoalérgica.
CONTINUACIÓN DC
El compuesto formado es entonces reconocido como un cuerpo exterior por las células de Langerhans (LCs) (y en algunos casos células dendríticas (DCs)), que entonces interiorizan la proteína; la transportan a través del sistema linfático a los ganglios linfáticos regionales; y presentan el antígeno a los linfocitos T. Este proceso está controlado por citoquinas y quimiocinas - con factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y ciertos miembros de la familia de las interleucinas (1, 13 y 18) - y su acción sirve tanto para fomentar o para dificultar la movilización y migración de estas LCs. A medida que las LCs son transportadas a los ganglios linfáticos, se convierten en diferenciadas y se transforman en DCs, que son inmunoestimuladoras por naturaleza.
Una vez dentro de los ganglios linfáticos, las DCs diferenciadas presentan el epítope alergénico asociado con el alérgeno a los linfocitos T. Estas células T entonces se dividen y diferencian, multiplicándose clonalmente de manera que si el alérgeno es experimentado de nuevo por el individuo, estas células T responderán más rápidamente y más agresivamente.
Dermatitis de fotocontacto
Se divide en dos categorías, fototóxica y fotoalérgica. La dermatitis de fotocontacto es la enfermedad eczematosa que está causada por una interacción entre una sustancia no dañina o poco dañina en la piel y la luz ultravioleta (320-400nm UVA), por eso se manifiesta sólo en regiones donde el enfermo ha sido expuesto a dichos rayos. Sin la presencia de estos rayos, el fotosensibilizador no es dañino. Por esta razón, esta forma de dermatitis de contacto está normalmente asociada únicamente con zonas de la piel que se dejan al descubierto por la ropa. El mecanismo de acción varía de toxina en toxina, pero es normalmente debido a la producción de un fotoproducto. Las toxinas que están asociadas con la dermatitis de fotocontacto incluyen las psoralens. Las psoralens son de hecho usadas terapeúticamente para el tratamiento de psoriasis, eccemas y vitíligo.
La dermatitis de fotocontacto es otra enfermedad en donde la distinción entre formas de dermatitis de contacto no tiene una división clara. Los mecanismos inmunitarios también pueden jugar un papel, causando una respuesta similar a la dermatitis alérgica de contacto.
6. Cuadro clínico
La aparición típica es, a menudo, la de una reacción eczematosa pruriginosa, bien delimitada, que puede ser aguda (formación de vesículas y exudación) o crónica (placas descamativas liquenificadas). Esta lesión se localiza típicamente en el área de piel que entra en contacto con el alérgeno, sin embargo pueden verse distribuciones parcheadas o difusas, dependiendo de la naturaleza del alérgeno causal.
5. Mecanismos fisiopatológicos de cada tipo de dermatitis de contacto
Dermatitis irritante de contacto química
Es una reacción inflamatoria local no inmunológica caracterizada por eritema, edema o corrosión después de la aplicación única o repetida de una sustancia química en un mismo sitio cutáneo.Es aguda o crónica y está normalmente asociada con irritantes fuertes y flojos respectivamente.
El mecanismo de acción varía entre toxinas. Los detergentes, tensoactivos, extremos de pH, y disolventes orgánicos todos tienen el efecto común de afectar directamente las propiedades de barrera de la epidermis. Estos efectos incluyen eliminar la emulsión de grasas, infligir daño celular en el epitelio, y aumentar la pérdida transepidérmica de agua dañando los mecanismos de almacenamiento de agua de la capa cayosa y dañando el ADN, lo que hace más delgada la capa. Las concentraciones fuertes de irritantes causan un efecto grave, pero esto no es tan común como el efecto acumulativo y crónico de los irritantes cuyos efectos deletéreos aumentan con las dosis posteriores.
Los irritantes químicos comunes implicados incluyen a los disolventes (alcohol, xileno, trementina, ésteres, acetona, cetonas y otros); fluidos metalúrgicos (aceites enteros, fluidos metalúrgicos con tensoactivos basados en agua); látex; queroseno; óxido de etileno; tensoactivos en medicamentos y cosméticos tópicos (lauril sulfato sódico); álcalis (limpiadores de drenaje, jabones fuertes con residuos de lejía).
Dermatitis irritante de contacto física
Presenta diferentes mecanismos de acción y la falta de una prueba para su diagnóstico. La forma más simple de dermatitis irritante de contacto física resulta de la fricción prolongada, aunque la diversidad de los irritantes implicados es mucho más amplia. Algunos ejemplos son la fricción de papel, la fibra de vidrio y la ropa rasposa.
Muchas plantas causan dermatitis irritante de contacto irritando directamente la piel. Algunas plantas actúan a través de sus púas o pelos irritantes. Algunas plantas como el ranunculus, la euphorbia y la margarita actúan químicamente. La savia de estas plantas contiene varios alcaloides, glicósidos, saponinas, antraquinonas, y (en el caso de los bulbos de las plantas) cristales de oxalato cálcico irritantes - de los cuales todos pueden causar dermatitis irritante de contacto química.
Dermatitis alérgica de contacto
Esta enfermedad es la manifestación de una respuesta alérgica causada por el contacto con una sustancia. Algunos alergenos comunes implicados son los siguientes:Níquel, Oro, Timerosal, Neomicina, Mezcla de fragancias, Formaldehído.
Esta forma de dermatitis de contacto es una reacción hipersensible que es atípica en la población. Los mecanismos por los que estas reacciones ocurren son complejos, con muchos niveles de fino control. Su inmunología se centra alrededor de la interacción de las citoquinasinmunoregulatorias y subpoblaciones diferenciadas de linfocitos T.
La dermatitis alérgica de contacto surge como resultado de dos etapas esenciales: una fase de inducción, que prepara y sensibiliza el sistema inmunitario para una respuesta alérgica, y una fase desencadenante, en donde esta respuesta se desencadena. Así, la dermatitis alérgica de contacto está calificada como una reacción de hipersensibilidad retrasada Tipo IV que implica una respuesta alérgica mediada por células. Los alérgenos de contacto son esencialmente haptenos solubles (con poco peso molecular) y, por eso, tienen las propiedades físico-químicas que les permiten atravesar el estrato córneo de la piel. Sólo pueden por su respuesta como parte de un antígeno completo, involucrando su asociación con proteínas epidérmicas formando compuestos hapteno-proteína. Esto, a su vez, requiere que sean reactivos a proteínas.
El compuesto formado es entonces reconocido como un cuerpo exterior por las células de Langerhans (LCs) (y en algunos casos células dendríticas (DCs)), que entonces interiorizan la proteína; la transportan a través del sistema linfático a los ganglios linfáticos regionales; y presentan el antígeno a los linfocitos T. Este proceso está controlado por citoquinas y quimiocinas - con factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y ciertos miembros de la familia de las interleucinas (1, 13 y 18) - y su acción sirve tanto para fomentar o para dificultar la movilización y migración de estas LCs.A medida que las LCs son transportadas a los ganglios linfáticos, se convierten en diferenciadas y se transforman en DCs, que son inmunoestimuladoras por naturaleza.
Una vez dentro de los ganglios linfáticos, las DCs diferenciadas presentan el epítope alergénico asociado con el alérgeno a los linfocitos T. Estas células T entonces se dividen y diferencian, multiplicándose clonalmente de manera que si el alérgeno es experimentado de nuevo por el individuo, estas células T responderán más rápidamente y más agresivamente.
Dermatitis alérgica de contacto
Esta enfermedad es la manifestación de una respuesta alérgica causada por el contacto con una sustancia. Algunos alergenos comunes implicados son los siguientes:Níquel, Oro, Timerosal, Neomicina, Mezcla de fragancias, Formaldehído.
Esta forma de dermatitis de contacto es una reacción hipersensible que es atípica en la población. Los mecanismos por los que estas reacciones ocurren son complejos, con muchos niveles de fino control. Su inmunología se centra alrededor de la interacción de las citoquinasinmunoregulatorias y subpoblaciones diferenciadas de linfocitos T.
La dermatitis alérgica de contacto surge como resultado de dos etapas esenciales: una fase de inducción, que prepara y sensibiliza el sistema inmunitario para una respuesta alérgica, y una fase desencadenante, en donde esta respuesta se desencadena. Así, la dermatitis alérgica de contacto está calificada como una reacción de hipersensibilidad retrasada Tipo IV que implica una respuesta alérgica mediada por células. Los alérgenos de contacto son esencialmente haptenos solubles (con poco peso molecular) y, por eso, tienen las propiedades físico-químicas que les permiten atravesar el estrato córneo de la piel. Sólo pueden por su respuesta como parte de un antígeno completo, involucrando su asociación con proteínas epidérmicas formando compuestos hapteno-proteína. Esto, a su vez, requiere que sean reactivos a proteínas.
El compuesto formado es entonces reconocido como un cuerpo exterior por las células de Langerhans (LCs) (y en algunos casos células dendríticas (DCs)), que entonces interiorizan la proteína; la transportan a través del sistema linfático a los ganglios linfáticos regionales; y presentan el antígeno a los linfocitos T. Este proceso está controlado por citoquinas y quimiocinas - con factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y ciertos miembros de la familia de las interleucinas (1, 13 y 18) - y su acción sirve tanto para fomentar o para dificultar la movilización y migración de estas LCs.A medida que las LCs son transportadas a los ganglios linfáticos, se convierten en diferenciadas y se transforman en DCs, que son inmunoestimuladoras por naturaleza.
Una vez dentro de los ganglios linfáticos, las DCs diferenciadas presentan el epítope alergénico asociado con el alérgeno a los linfocitos T. Estas células T entonces se dividen y diferencian, multiplicándose clonalmente de manera que si el alérgeno es experimentado de nuevo por el individuo, estas células T responderán más rápidamente y más agresivamente.
Dermatitis de fotocontacto
Se divide en dos categorías, fototóxica y fotoalérgica. La dermatitis de fotocontacto es la enfermedad eczematosa que está causada por una interacción entre una sustancia no dañina o poco dañina en la piel y la luz ultravioleta (320-400nm UVA), por eso se manifiesta sólo en regiones donde el enfermo ha sido expuesto a dichos rayos. Sin la presencia de estos rayos, el fotosensibilizador no es dañino. Por esta razón, esta forma de dermatitis de contacto está normalmente asociada únicamente con zonas de la piel que se dejan al descubierto por la ropa. El mecanismo de acción varía de toxina en toxina, pero es normalmente debido a la producción de un fotoproducto. Las toxinas que están asociadas con la dermatitis de fotocontacto incluyen las psoralens. Las psoralens son de hecho usadas terapeúticamente para el tratamiento de psoriasis, eccemas y vitíligo.
La dermatitis de fotocontacto es otra enfermedad en donde la distinción entre formas de dermatitis de contacto no tiene una división clara. Los mecanismos inmunitarios también pueden jugar un papel, causando una respuesta similar a la dermatitis alérgica de contacto.
8. Cómo se tratan las dermatitis de contacto?
a. Plan Educacional
• En primer lugar se deben identificar los alérgenos causales. Una vez que se identifican de forma positiva los alérgenos, se deberá proporcionar al paciente información por escrito sobre todos los productos químicos. Las hojas de información deben contener datos relativos al nombre del producto químico, posibles sinónimos, usos típicos de este agente, formas de evitar la exposición y, si es necesario, sustitutos. Se debe instruir al paciente sobre cómo leer las etiquetas de cualquier producto nuevo o antiguo no revisado, con el fin de evitar la exposición futura. Al tratar de identificar los alérgenos enel ambiente del paciente, se deberían considerartambién alérgenos transmitidos desde otras fuentes: la denominada dermatitis de consorte (es decir, de esposo a esposa, como la colonia del marido que produce una reacción en la cara de su mujer).
• Inmediatamente después de la exposición a un alérgeno o irritante conocido, lavarse con jabón y agua fresca para quitar o desactivar la mayoría de la sustancia agresora.
• Pueden usarse soluciones ácidas débiles (zumo de limón, vinagre) para contrarrestar los efectos de la dermatitis contraídos por la exposición a irritantes básicos (fenol, etc).
• Si se desarrollan ampollas, aplicar compresas frías e húmedas durante 30 minutos 3 veces al día puede producir alivio.
• Las lociones de calamina y los baños frescos de avena coloidal pueden aliviar el picor.
b. Tratamiento tópico
• Corticoide tópico
• Baños con solución antiséptica-secante
c. Tratamiento sistémico
• Antihistamínicos
• Corticoidesorales
ACNÉ
1. Qué es la unidad pilosebácea?
Es la asociación entre las glándulas sebáceas y los folículos pilosos, los cuales constituyen una unidad funcional, la unidad pilosebácea.
2. Cuáles son las funciones de la glándula sebácea?
Funciones de la glándula sebácea:
• Su principal función es la de generar y secretar el sebo. El sebo tiene una composición lipídica, la cual contiene grandes cantidadesde colesterol, ácidos grasos y triglicéridos.Su principal función es proporcionar grasa para lubricar lapiel y el pelo. Al tener un PH ácido, protege contra lacontaminación microbiana (gérmenes patógenos).La producción y excreción de sebo están regidas por unfactor hormonal. No depende por tanto de un estímulo nervioso oemocional, ni tampoco de la excitación del mismo erector del pelo,pues este carece de la fuerza necesaria para comprimir lasglándulas sebáceas y expulsar su contenido.Las glándulas sebáceas están muy vascularizadas pero no lasrodea ningún nervio. Las hormonas que llegan a través de la sangre,especialmente las andrógenas, junto con otros mecanismos nohormonales, son los responsables de la regulación de la secreción. Suactividad no está regulada por el sistema nervioso central. Esta actividades prácticamente nula hasta la pubertad.De esta forma el sebo contribuye a la formación del manto ácido de la piel, pues la acidez cutánea no solo depende de las glándulassudoríparas sino también del contenido de ácidos grasos libres de, por lo que le brindaprotección antimicrobiana, objetivo que cumple gracias a la acidez natural del sebo.
• Actuar como barrera protectora puesto que loslípidos secretados por ellas forman parte de la película hidropídica que va a formar unacapa protectora que mantiene la epidermis lisa y elástica.
• La emulsión epicutánea:Tanto la secreción del sudor como la del sebo, fluyen alexterior por separado, pero en la superficie de la piel se mezclanentre sí junto a los productos de exfoliación epidérmica, formandouna emulsión.
3. Qué es el acné
El acné es una enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea. Sus lesiones características son los comedones, pápulas eritematosas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices.
4. Epidemiologia del acné
- Representa el 40% de las consultas dermatológicas
- Afecta el 85% de los adolescentes y adultos jóvenes
- El acné de forma leve es frecuente que se presente al nacer, debido a la estimulación de la unidad pilosebacea por los andrógenos suprarrenales
- En pacientes muy jóvenes la lesión predominante es el comedón
- La aparición en las niñas suele suceder antes de la menarca
- Puede persistir hasta la tercera década de la vida e incluso mas, sobretodo en mujeres
- La presentación nodulo-quistica es mas frecuente en la raza blanca que en la negra
- El genotipo XYY se ha asociado a formas de presentación mas graves
5. Cómo se produce el acné? (Mecanismos fisiopatológicos)
El acné es una enfermedad multifactorial que se desarrolla en los folículos sebáceos. Su fisiopatología consiste en:
Aumento en la producción de sebo
Hiperqueratinización del ducto folicular
Anormalidad de la flora bacteriana (colonización por P. acnes)
Inflamación
Una interacción entre hormonas, queratinización, sebo y bacterias determina, de alguna manera, la evolución y la gravedad de la enfermedad. El acné comienza en la pubertad, cuando el aumento de andrógenos provoca un incremento en el tamaño y en la actividad de las glándulas pilosebáceas. Se cree que el cambio microscópico más precoz es la hiperqueratosis intrafolicular que provoca el bloqueo del folículo pilosebáceo, con la consecuente formación del comedón, compuesto de sebo, queratina y microorganismos, en particular el Propionibacteriumacnes. Las lipasas del P. acnes hidrolizan los triglicéridos del sebo formando ácidos grasos libres (AGL), que irritan la pared folicular. La retención de las secreciones sebáceas y la dilatación del folículopueden llevar a la formación de quistes. La rotura del folículo, con liberación de AGL, productos bacterianos y componentes de la queratina a los tejidos, provoca una reacción inflamatoria que suele propiciar la aparición de un absceso y que cura con cicatrización en los casos graves.
6. Cómo es el cuadro clínico del acné?
a. Lesiones
- Lesiones no inflamatorias
• Comedones abiertos
• Comedones cerrados
- Lesiones inflamatorias
• Pápulas
• Pústulas
• Nódulos
• Quistes
- Lesiones residuales
• Pigmentación posinflamatoria
• Cicatrices atróficas
• Queloides
b. Topografia
Estas lesiones se localizan preferentemente en la cara, el cuello, la parte central del pecho, la espalda, los hombros y en ocasiones en la parte superior de los brazos, dado que en estas zonas hay mayor cantidad de glándulas sebáceas.
c. Clasificación clínica
- Comedónico
- Pápulo-pustuloso
- Nódulo-quístico
7. Cómo se trata el acné?
- Plan educacional
• Evitar la limpieza excesiva, lavarse la cara 2 veces por día.
• Dieta: En pacientes con DM, resistencia a la insulina evitar los azucares.
• No traumatizar las lesiones porque esto ocasiona más inflamación y aparición de cicatrices
• Evitar el uso excesivo de cosméticos, gel, humectantes
• Factores ambientales (el estrés exacerba el acné, igualmente alteraciones en el ciclo sueño-vigilia y el uso de cascos, pues este puede generar acné mecánico friccional)
• Exacerbación premenstrual
• Comedónico:. Antimicrobianos: Pde B, Áidoazelaico, otros a. salicilico
- Tratamiento tópico
• Limpieza 2 veces al día
• Retinoides: Tetrinoina, adapalene, tazarotene
• Antimicrobianos: Peróxido de benzoilo
• Ácido azelaico
• Antibióticos tópicos: Eritromicina, clindamicina
- Tratamiento sistémico
• Antibióticos orales: Doxiciclina, minociclina
• Antiandrogénicos
• Isotretinoina oral
- Comedónico: Tratamiento tópico
- Pápulo-pustuloso: Tratamiento oral
- Nódulo-quístico: tratamiento con isotretinoina oral
CONTINUACION DERMATITIS DE CONTACTO
6. Cuadro clínico
La aparición típica es, a menudo, la de una reacción eczematosa pruriginosa, bien delimitada, que puede ser aguda (formación de vesículas y exudación) o crónica (placas descamativasliquenificadas).Esta lesión se localiza típicamente en el área de piel que entra en contacto con el alérgeno, sin embargo pueden verse distribuciones parcheadas o difusas, dependiendo de la naturaleza del alérgeno causal.
7. Existe pruebas que confirmen las dermatitis de contacto?
Si, las pruebas epicutáneas siguen siendo la prueba de referencia para un diagnóstico preciso y fiable.
Publicar un comentario